ממשיכה להיות עליה בשימוש בקנאביס למרות פערי הידע הקיימים בנוגע למנגנונים הפיזיולוגיים בהם משתתפת מערכת הקנאביונאיד והאנדוקנאבינואיד, לרבות ההשפעות על הפיזיולוגיה הנשימתית.
עוד בעניין דומה
בעקבות הגילוי ישנם קולטנים לקנאבינואידים מסוג 1 (Cannabinoid Receptor 1- CB1R) בעצבים הנשימתיים של גזע המוח וברקמת הריאה הפריפרית, יש הכרח להבין את המנגנונים המרכזיים והפריפריים בהם משתתפים CB1R. במחקר זה החוקרים ביקשו להגדיר את תפקידם של הפעלת קולטנים מרכזיים ופריפריים מסוג CB1R על דיכוי נשימתי, עם וללא מורפין, בעזרת פלתיסמוגרפיה.
תוצאות המחקר הדגימו כי האגוניסט המסויים לקולטני CB1 פריפריים (4-{2-[-(1E)-1[(4-propylnaphthalen-1-yl)methylidene]-1H-inden-3yl]ethyl}morpholine [PrNMI] במינון של 0.3, 0.6 ו-1 מ"ג/ק"ג) לא גורם לדיכוי נשימתי. זאת בהשוואה למחקרים קודמים שהדגימו כי הרכבים של קנאבינואידים החודרים את מערכת העצבים המרכזית כן גורמים לדיכוי נשימתי. יתרה מכך נמצא כי שילוב של מורפין עם האגוניסט הפריפרי של קולטני CB1,יPrMNI, מחליש את הדיכוי הנשימתי המיוחס לטיפול במורפין.
מסקנת החוקרים הייתה כי אגוניסט מסויים לקולטנים פריפריים מסוג CB1 יכול להוות אסטרטגיה ייחודית להפחתת הדיכוי הנשימתי המלווה לטיפול עם אופיאטים.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
